Korona virüslerin yedi çeşidinin beşerde enfeksiyona neden olduğu bilinmektedir, bunlardan dördü esasen hafif semptomlara neden olurken, geri kalan üçü ölümcül hastalıklara neden olabilmektedir (SARS, MERS ve devam eden COVID-19).
COVİD-19; çok süratli yayılım gösteren, semptomatik olgularda daha çok akut teneffüs düşüncesi sendromu yahut fulminan pnömoni ile seyreden ölümcül bir hastalıktır.
Hastalık enfekte bireylerden öksürük, hapşırık yahut konuşma esnasında damlacıkların hava yoluyla yayılmasına bağlı olarak bulaşmaktadır. Ayrıyeten enfekte yüzeylere dokulduktan sonra mukozalara temas ettikten sonra da bulaşabilmektedir. Virüsün bedene girdikten sonra 3-7 gün sonra ateş, öksürük, yorgunluk, kas ağrısı, baş ağrısı, karın ağrısı, diyare ve teneffüs kasveti ortaya çıkmaktadır. İnfeksiyona yakalanan hastalarda tomografide yaygın ilfiltrasyon alanları ortaya çıkmaktadır.
Bununla birlikte, hastada daha evvelce var olan öteki teneffüs yolu hastalıkları yahut enfeksiyonu, kalp damar hastalıklarının bulunması hastalığa yakalanma ve hayati komplikasyonların gelişimi açısından kıymetli risk faktörlerini teşkil eder.
COVİD-19 ve altta yatan kalp damar hastalığı karşılıklı olarak birbirlerinin şiddetini artırırlar. Her iki hastalığa bağlı komplikasyonlar alevlenebilir.
Bu enfeksiyon, kalp ve akciğerlerde yüksek oranda eksprese edilen membranlara bağlı bir aminopeptidaz olan anjiyotensin dönüştürücü enzim 2’ye (ACE2) bağlanarak hücrelere girerler.
Başta akciğer tip 2 alveol hücreleri başta olmak üzere, miyokart, böbrek tproksimal tübül, özofagus, ileum epitel hücreleri, mesane üretelyal hücrelerinde ACE2 bulunduğu gösterilmiştir. Bu durum akciğer dışında öteki organlarda da bozukluk ortaya çıkma düzeneğini .açıklamaktadır.
ACE2, olağan sıhhatte ve çeşitli hastalık durumlarında kalpdamar sisteminin nöro-humoral regülasyonunda kıymetli rol oynar. SARS-CoV-2’nin ACE2’ye bağlanması, ACE2 sinyal yollarının değişmesine ve akut kalp ve akciğer hasarına yol açabilir. Yüksek tansiyon tedavisinde kullanılan, ACE inhibitörü ve ACE reseptör blokerleri ACE seviyesini artırırlar. Bu durumda teorik olarak akciğerlere COVİD enfeksiyonunun daha fazla tutunmasını ve akciğer hasarını artabileceğini düşündürür.
COVID-19’un aritmiyi artırdığı gözlenmiştir. Bunun da bu virüsün renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi ile etkileşimi sonucu gelişen hipokalemi (Potasyum düşüklüğü) sonucu geliştiği düşünülmektedir. Hipokalemi, çeşitli taşiaritmilere karşı hassaslığı artırır. Ayrıyeten, evvelce aritmisi bulunan hastalarda şiddetini artırırlar. Mevcut çalışmalarda bu hastaların % 16’sında aritmi geliştiği gösterilmiştir. Ağır bakımda takip edilen hastalarda ise bu oran %40 seviyelerine kadar çıkabilmektedir.
Çeşitli kardiyovasküler risk faktörleri de bu hastaların proğnozunu olumsuz tarafta etkilemektedir. Çin’den yayınlanan COVID-19’lu 1527 hastayı içeren altı çalışmanın meta-analizinde sırasıyla diyabet, kardiyo-serebrovasküler hastalık ve hipertansiyonun %9,7, %16,4 ve %17,1 oranında görüldüğü bildirmiştir. Burda kardiyovasküler risk faktörlerinin hastalığa yakalanmasından çok yakalanan hastalarda ciddiyeti üzerinde tesirli olabilmektedir. Daha da kıymetlisi, diyabet, kardiyo-serebrovasküler hastalık ve hipertansiyon varlığı, önemli hastalık gelişimi yahut ağır bakım ihtiyaç muhtaçlığını 2-3 kat artırmaktadır. Önemli akciğer tutulumuna bağlı akut teneffüs badiresi sendromu gelişen hastaların %27’inde hipertansiyon, %19’unda diyabet, %6’sında kardiyovasküler hastalık saptanmıştır. Bu hastalarda hipertansiyonun yüksekliğinin nedeni olarak yaşlı hasta popülasyonunda hipertansiyonun sık oluşu ve bu bireylerin enfeksiyona karşı daha savunmasız oldukları ile açıklanmaktadır.
Genel olarak COVID-19 olgularında vefat oranı %2,3 iken hipertansiyon, diyabet ve CVD hastalarında manalı olarak daha yüksek olup sırasıyla %6, %7,3 ve %10,5dır.
Kalp damar hastalıklarının görülme sıklığı ve klinik sonuçlar üzerindeki tesirleri, farklı coğrafik bölgelerde kıymetli ölçüde değişiklik göstermektedir.
COVID-19 enfeksiyonuna bağlı olarak akciğerlerde olduğu üzere kalpte de hasara yol açtığı gösterilmiştir. Çalışmalarda, şiddetli / kritik COVID-19 hastalarında dolanımda yüksek oranda proinflamatuar sitokinler olduğunu gösterilmiştir. Buna bağlı olarak önemli sistemik inflamasyon ve çoklu organ yetmezliği gelişebilir. Bu inflamatuvar sürece bağlı koroner arterlerde plak rüptürü ve tromboz riski, yani kalp krizi riski artabileceği düşünülmektedir. Daha çok teneffüs sistemini tutarak kan oksijen düzeyindeki önemli düşüşlere bağlı kalp kasında hasara yol açabilmektedir.
Bu düzenekler bağlı olarak hastalarda miyokardiyal hasarı gösteren troponin seviyelerinde değerli artışlar olduğu gösterilmiştir. Müspet hadiselerin kabaca %8-12’sinde besbelli troponin I yükselmesi geliştiği bilinmektedir. Ağır bakıma kabul edilen hastalarda bu oran %17 çıkmaktadır. Hastalığı hafif geçiren kümede ise bu oran %1-2 olarak izlenmektedir. Bu enzim seviyelerindeki artışa karşın hastalarda EKG değişikliği saptanmamıştır. Çalışmalarda ölen hastaların %52’de, taburcu olanların ise %12’sinde kalp yetmezliği geliştiği görülmüştür.
COVID-19 enfeksiyonu ile ACE inhibitörlerinin (ACEi) ve anjiyotensin reseptör blokerlerinin (ARB) güvenliği ile ilgili bir kaygı vardır. Bu casuslar, kardiyomiyositler de dahil olmak üzere çeşitli dokularda ACE2 ekspresyonunu düzenler. SARS-CoV-2, insan hücrelerine girmek için ACE2’ye bağlandığından, aslında ACEi / ARB ile hipertansiyon tedavisi gören hastalarda COVID-19 gelişimi yahut hastalığın şiddetini artabileceği düşünülmektedir. Fakat, bugüne kadar, bu tasaları destekleyen hiçbir deneysel yahut klinik data ortaya çıkmamıştır.
COVID-19’u tedavi etmek için kullanılan casusların potansiyel yan tesirlerinin de tam olarak bilinmesi gerekir. Tedavide klorokin / hidroksiklorokin ve azatiyoprin önerilmiştir. Bu ilaçların her ikisinin de QT aralığını uzattığı bilinmektedir ve bu casusları reçete ederken dikkatli olunmalıdır. Bunların kombinasyonundan en yeterli halde kaçınılır ve tek başına klorokin / hidroksiklorokin kullanıldığında bile, QT aralığını izlemek için günlük elektrokardiyogram gereklidir, bilhassa. karaciğer yahut böbrek işlev bozukluğu olan hastalarda ve QT aralığını uzatma potansiyeli olan diğer bir ilaç alan hastalarda.
Sonuç olarak, yüksek tansiyon tedavisinde kullanılan ACE inhibitörü yahut reseptör blokörleri casuslar ile covid-19 enfeksiyon casusu da tıpkı reseptörleri kullanarak etkileşime geçmektedir. Teorik olarak bu tansiyon ilaçlarının kullanımı ile covid-19’un daha önemli seyredebileceği öngörülmektedir. Ancak bunu destekleyen klinik bulgular tam olarak ortaya konulmamıştır. Bu şartlar altında bu tansiyon ilaçlarının öbür küme ilaçlara dönüştürülmesinin gerekliliği şimdi netlik kazanmamıştır. Tekrar de yüksek risk kümesinde yer alan ve ACE inhibitörü yahut reseptör blokörleri kullanan kimselerde ilaçların öbür küme ile değiştirilmesi uygun olacaktır.
